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胚胎如何附着和植入仍然是一个谜。植入代表胚胎发育与子宫内膜分化之间的显着同步。只要这些事件无法解释，就可能难以提高体外受精治疗的成功率和发展可改变植入的避孕措施。
在大多数动物中，子宫内膜会发生一系列变化，从而导致一定时期的子宫接受性，称为“植入窗口”。在这段时间之外，子宫对胚胎的附着有抵抗力。Hertig等人在1956年进行的一项研究中，要求女性在进行良性妇科疾病子宫切除术之前，记录她们的月经方式和无保护的性交日期。在他们的知情同意下，他们的子宫在手术后经过了仔细检查，作者发现其中许多人是在手术前受孕的。在这些情况下，月经周期第20天之前在子宫中发现的胚胎是“自由躺着的”，即没有附着在子宫内膜上。在月经周期第21天或之后发现的胚胎被附着。自然，今天不会进行此类研究，但是体外受精程序的数据证实了这些发现。在体外受精治疗期间，第20天之前更换的胚胎可能会被植入。那些在第24天之后更换的产品则没有。
在1950年代，还使用光学显微镜研究了在28天的月经周期中子宫内膜发生的结构变化。在第16至20天的子宫内膜变化主要影响上皮腺，表现出分泌活性增加，明显的核下液泡和有丝分裂活性降低。在第21天，间质突然发生水肿。在1980年代，电子显微镜研究确定了上皮突出进入子宫腔，称为pinopodes。它们出现在第19天到第21天之间。在动物和人类中，它们的出现与子宫内膜的接受相吻合。
在子宫内膜表面从非接受状态转变为接受状态的过程中，也已经观察到细胞表面分子表达的变化。粘蛋白是一组抗粘附分子，似乎具有最深远的作用。它们组成子宫腔上皮表面上厚层糖萼的一部分。在小鼠中，糖萼阻止了胚胎与子宫内膜的直接接触，但是排卵后雌激素和孕激素的浓度变化导致该层变薄。这会暴露子宫内膜，并使之与胚胎细胞发生反应。在人类中，粘蛋白，特别是MUC-1，也处于激素控制之下，但是与小鼠相反，子宫内膜上皮继续产生MUC-1，同时它可以接受胚胎植入。这表明植入在人类中是不同的。可以想象，MUC-1的减少被定位于人类中特定但尚未识别的受体位点，并且这种减少是由胚胎本身引起的。另外，在接受阶段的激素变化可能会引起MUC-1结构的细微变化，从而使胚胎附着并植入。此外，在动物和人类中，在输卵管中都发现了MUC-1粘蛋白。尽管尚不清楚该部位是否受激素控制，但由于其抗粘连特性，显然可以预防异位妊娠。
尽管抗黏附分子（例如粘蛋白糖蛋白）的调节无疑是重要的，但仅靠这一点不足以支持胚胎与子宫上皮细胞的结合。粘附分子，例如整联蛋白，选择蛋白，钙粘着蛋白和免疫球蛋白超家族的表达也被认为与受体状态的发展有关。在子宫内膜中，表达的整联蛋白的概况随月经周期的阶段而变化。已经提出某些整联蛋白的组合存在作为区分子宫内膜和非子宫内膜的一种手段。在人类中，选择素，钙黏着蛋白和免疫球蛋白超家族的时间表达模式不太明确，因为许多数据来自动物研究。
由于研究胚胎植入的研究人员面临着道德和道德上的困境，因此大多数体内数据来自单独检查子宫内膜或胚胎的研究。因此，人类胚胎附着过程的协调被归因于雌激素和孕酮以及“优质胚胎”也就不足为奇了。胚胎不是被动的，而是其依恋和命运的主动协调者。胚胎蛋白的时空表达及其对子宫内膜的影响可能是至关重要的。因此，正在开发使用具有或不具有基质的供体胚胎和子宫内膜上皮细胞的共培养技术。这种体外方法将有助于我们理解胚胎与子宫内膜之间的复杂相互作用。揭开控制人类子宫内膜容受性的机制之谜仍然是一个令人兴奋的挑战。
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